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王夔

王夔

王夔（1928年5月7日—2025年7月6日），生于天津市，本科毕业于燕京大学化学系，研究生毕业于北京大学化学系，博士生导师，中国科学院院士、无机化学家、教育家、无党派代表人士、北京大学药学院教授。

1952年，王夔参加工作，在北京医学院药学系（现北京大学药学院）从事教学和科研工作。1953年，王夔担任北京医学院药学系教授。1960年代，王夔研究金属离子水解沉淀的隐蔽。1983年，王夔任北京大学医学部药学系主任。1985年，王夔任首都医科大学教授、首都医科大学药学院院长。1987年，王夔成立了天然药物与仿生药物国家重点实验室。1991年，王夔当选为中国科学院院士（学部委员）。1993年，王夔任国家自然科学基金委员会化学科学部主任。2000年，王夔担任北京大学医学部药学院教授。2025年7月6日21时43分，王夔因病医治无效在北京逝世，享年97岁。

王夔的研究方向为与疾病相关的细胞无机化学，发表论文约250篇。王夔曾获得国家教委科技进步奖二等奖两次、三等奖一次，教育部科技进步奖一等奖一次，北京市科技进步奖二等奖一次，中科院科技进步奖二等和三等奖各一次。2000年获何梁何利科学与技术进步奖。2006年获北京大学蔡元培奖。

人物生平

早年经历

王夔于1928年5月7日生于天津市。1949年本科毕业于燕京大学化学系，获理学学士。1949年至1952年，王夔先后为燕京大学和北京大学化学系研究生。

工作经历

1952年，王夔参加工作，在北京医学院药学系（现北京大学药学院）从事教学和科研工作，担任该系教师。1950年代，王夔从事分析化学用有机试剂的研究。1953年，王夔担任北京医学院药学系教授。1960年代，王夔研究金属离子水解沉淀的隐蔽。1983年，王夔担任北京大学医学部药学系主任。1985年，王夔任首都医科大学教授、北京医科大学药学院院长。1987年，王夔成立了天然药物与仿生药物国家重点实验室，该实验室是当时成立的十个重点实验室中医药卫生院校和科研院所唯一的一个重点实验室。

在80年代，王夔开始结合医疗实际，从生物无机化学角度研究疾病发生发展的化学过程。主要研究病理钙化和细胞对金属物种应答的化学基础，以及龋病的形成机理及预防手段。其后围绕“大骨节病发病机理”的核心问题——病理矿化进行研究。提出了异常细胞-异常基质-异常钙化是大骨节病病理过程的核心事件的假设。仍然从病理矿化角度出发，研究色素型胆石症形成的化学过程，发现在胆红素结石形成过程中胆红素自由基的形成、传递、聚合和钙化一系列关键事件。在研究基础上，较早地开展了病理钙化的化学基础研究，打开中国生物矿化研究的局面。在顺铂及其类似物与细胞的相互作用的研究方面，发现了细胞对铂配位化合物的应答并非仅限于脱氧核糖核酸，从而提出了顺铂作用的“多靶模型”。发现细胞应答的手性选择性，在此基础上发现了几种新型抗癌配合物。1991年，王夔任中国化学会理事长。同年，王夔当选为中国科学院院士（学部委员）。1993年至1998年，王夔任国家自然科学基金委员会化学科学部主任。

1999年，王夔主要从事有降糖作用的钒化合物以及稀土化合物与细胞的相互作用研究，建立了针对无机化合物与细胞相互作用过程的一系列研究方法，提出了研究细胞无机化学的新方法和新概念，在开拓细胞无机化学方面有较大贡献。与此同时，提出了预防药学的新概念，倡导了预防药学研究。2000年，王夔担任北京大学医学部药学院教授。

因病逝世

2025年7月6日21时43分，王夔因病医治无效在北京逝世，享年97岁。

社会任职

研究方向

王夔的研究方向为与疾病相关的细胞无机化学。主要研究无机化合物生物效应的化学基础及其规律。目前研究包括：①无机化合物调节和控制细胞生命（如增殖、分化和凋亡）和功能的化学基础；②无机化合物作用于细胞，干预细胞信号转导的机理；③基于无机化合物对病理过程的干预和调整研究新型无机药物。

主要成就

科研成就

在50年代，王夔教授在国内较早开始系统研究有机试剂。在当时极其艰苦和简陋的条件下，他开展了点滴分析和分析用有机试剂的研究，并提出了几种分析功能团和新的分析试剂。他组织了国内最早系统研究有机试剂的课题组，该课题组的成员以后成为国内有机试剂研究方面的学术带头人。

60年代，王夔教授从事分析化学中的金属离子的掩蔽问题的研究，这是当时国家12年科研规划中的研究课题之一。他建立了新的研究方法，发现了亚化学计量掩蔽现象，获得了多种金属离子的络合掩蔽顺序。这些研究引起了国内外学者的注意。国际上著名化学家D.D.Perrin撰写的《化学反应的掩蔽和解蔽》一书中就引用了王夔教授的研究成果。

在大骨节病病理化学过程的研究中，发现了致病因子富里酸通过自由基机理引起软骨细胞胶原蛋白基因表达由II型转为I型，使基质异常、骨矿物形成异常。在此基础上，提出了异常细胞—异常基质—异常矿化的理论，同时提出软骨细胞的去分化是由氧自由基引发的，而自由基清除剂可抑制去分化的新结论。这一理论不仅把已有的三种大骨节病病因说统一起来，而且为防治大骨节病提供了理论基础。此项工作获中科院科技进步二等奖、三等奖及“八五”攻关重大成果奖。

在胆红素溶液化学与自由基化学研究中，发现了胆红素自由基的形成、传递以及与之有关的胆红素聚合的现象。在此基础上阐述了色素型胆石症形成的化学过程。同时还发现了二羟基和三羟基胆汁酸与胆红素作用时的兽行选择性和二者在抑制胆红素钙沉淀形成的差异。着已研究获国家教委科技进步二等奖。

王夔教授指导课题组对大小分子配体竞争金属离子的反应组合进行了系统的研究。发现生物大分子配体参与的竞争反应与小分子配体间竞争金属离子的反应不同，提出了表征这类反应的热力学和动力学的方法。这一方面的成果获国家教委科技进步三等奖。

在关于金属离子的病理、毒理和药理学过程的研究中，证明对无机化合物来说细胞作为多靶反应系统表现应答。他提出了无机离子的生物效应遵循一种相似作用规律，及无机离子的正向生物效应可以归因于它们和体内必需离子的化学相似性，而其毒性则源于它们和体内必需离子的化学相似方面的偏离。王夔教授提出，无机物的生物效应与其生物利用度有关。他研究了无机化合物跨细胞膜的运输的机理以及对细胞膜结构的影响。提出无机物的跨膜运输是多途径、多步骤的复杂化学过程，以及细胞膜对无机物的通透具有手性选择性。

90年代后期，王夔教授的研究集中于稀土生物效应的化学基础，解释稀土金属离子生物效应的两面性和非线性浓度依赖关系。研究发现镧系离子可以（1）诱导细胞膜生成“畴”和孔洞结构，增强膜的通透性；（2）诱导膜结构的构象变化和细胞聚集；（3）引起膜磷脂成分的水解并启动一些细胞信号系统；（4）稀土离子多途径方式跨膜被细胞吸收，跨膜方式取决于稀土离子的物种、电荷形态和络合方式；（5）稀土离子可以通过络合或偶极-偶极作用与自由基反应，从而影响ROS自由基的产生和代谢过程，进而影响脂质过氧化和其它自由基参与的细胞过程；（6）稀土离子可以与血色素及其辅基 2,3-DPG 作用，诱导血红蛋白的构象变化和2,3-DPG的水解，从而影响血红蛋白的载氧功能。这些研究解释的许多稀土生物效应的机理，为稀土的正确应用有重大的意义。这一成果获得北京市科技进步奖。

在进行细胞生物无机化学研究的同时，以基础研究为起点，王夔教授提出了“预防药学”的新概念。预防药学研究和开发预防疾病发生发展的药物，它包括两个目标：研究开发针对疾病病理过程中的关键环节以及关节环节中的生物分子，筛选和设计干预或调整的药物；同时，以相关生物分子为生物标志物，研究开发针对该病理过程的预警预报实验方法。

学术论著

王夔发表论文约250篇，主编了中国国内第一部《生物无机化学》教材。他倡导将化学与医学深度融合，在病理钙化、细胞应答金属物种等领域开辟了新方向；并发现了无机离子生物效应的相似作用规律，首创细胞无机化学的新概念和研究方法，为推动生物无机化学学科的发展做出了重大贡献。

承担项目

王夔主持国家自然科学基金重点项目“ree的生物化学反应和有关细胞化学过程的干预”的研究，目的在于阐明稀土生物效应的化学机制，解释稀土金属离子生物效应的两面性和非线性浓度依赖关系，为稀土农用和药用提供合理基础。此外，他还参加了国家国家高技术研究发展计划和北京市科技计划的创新药物和中药研究的ADMET研究平台建设，开展了考虑ADMET性质合理设计抗糖尿病无机化合物药物的工作。

教育思想

王夔认为，科学素养的培育应从幼年抓起,贯彻整个教育过程，但是关键在高中阶段。他把科学素养的概念总结成了3个层次。他认为第一个层次，也是最核心的层次，是最基本的“读、写、听、说”。落实到科学素养中，就是阅读、理解、判断、决定、辩论、讨论和文字表达的能力。第二个层次则是科学精神和科学思想。“一方面，我们的教育模式容易让学生以为，自己在中学里学到的观点是绝对正确的，从而排斥其他观点，更不敢提出质疑；另一方面，学生只会记住结论，而不问其来源。不知道科学结论需要证明、推理和判断。”王夔认为这种教育模式不能帮助学生建立基于实证的科学思维，不利于提高他们分析、判断、解决问题的能力，更不利于创新人才的培养。第三个层次是知识和技能。为了应对考试，教师和学生把短期记住名词、公式和规律等当作主要教学目的，而忽视了对核心观点和概念的理解，随之而来的问题就是知识的表面化和概念的僵化。